Enteropatia Proliferativa em Equinos

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Os problemas relacionados à doenças infecciosas causam grandes perdas econômicas para os criadores de equinos ao redor de todo o mundo. A diarreia é um desses problemas, acometendo animais de todas as idades, sendo mais grave em animais jovens.

A enteropatia proliferativa (EP) é uma doença entérica transmissível que afeta diversas espécies animais, especialmente suínos, causada pela bactéria Lawsonia intracellularis.

Em 1982 foi relatado por Duhamel e Wheeldon (1982) o primeiro caso de EP em equinos, e em anos seguintes foram relatados casos na América do Norte, Canadá, Austrália e Europa. É uma doença de que não possui sinais patognomônicos, possuindo uma variedade de sinais clínicos (Perda de peso, febre, diarreia, dentre outros). O mecanismo de ação e a prevalência de enteropatia proliferativa em equinos ainda são pouco conhecidos.

A epidemiologia dessa doença em equinos ainda é pouco conhecida. Em suínos, espécie mais bem estudada com relação a esta enfermidade, a enteropatia proliferativa em equinos é uma doença endêmica, entretanto a epidemiologia da EPE não é conhecida.

A contaminação do equino, como nas outras espécies, é fecal-oral. Devido ao fato de que camundongos podem ser afetados pela enfermidade, há a possibilidade de serem reservatórios e disseminadores da bactéria entre equinos. Considera-se também a possibilidade de cães serem potencialmente carreadores e fonte de infecção para equinos.

 

A enteropatia proliferativa em equinos apresenta o período de incubação estimado entre 10 a 21 dias, assim como em suinos, e as fezes têm sido identificadas como fonte de disseminação da doença dentro de um rebanho, já que a L. intracellularis é capaz de sobreviver no meio ambiente por até duas semanas.

Equinos jovens parecem ser mais susceptíveis à infecção, principalmente logo após o desmame. A faixa etária de potros afetados pode variar de três a nove meses. Contudo a associação entre desmame e ocorrência d da doença em equinos não é comprovada.

Diversos fatores podem contribuir para o desenvolvimento da enteropatia proliferativa, como idade, estresse decorrente do desmame, vacinação, administração de anti-helmínticos, e o manejo intensivo dos animais, tempo de exposição à bactéria, quantidade de bactéria a que o animal foi exposto e o estado imune do animal.

Essa enfermidade tem sido muito estudada em suínos. As lesões graves são vistas à necropsia dentro de aproximadamente 21 dias. Os enterócitos das criptas em divisão são o principal alvo das bactérias. Nas fezes, foi observada a eliminação da bactéria a partir de três dias, e até 12 semanas após acontecer a inoculação.

Em equinos contaminados pela enfermidade, os sinais clínicos podem variar incluindo letargia, anorexia, perda de peso, febre, desidratação e depressão. Em casos subagudos e crônicos pode acontecer emaciação, diarreia em consistência aquosa profusa, e em casos agudos pode ocorrer o óbito dos animais entre 2 e 10 dias quando não tratados. Equinos podem apresentar sinais de cólica com graus diferentes de dor abdominal, e com edema de subcutâneo ventral em decorrência da hipoproteinemia podendo acontecer precocemente no curso da diarréia.

As alterações laboratoriais que podem ser observadas incluem neutrofilia, leucocitose, linfocitose, hiperfibrinogenemia, hiponatremia, hipocloremia, azotemia e marcante hipoproteinemia junto com acidose metabólica na hemogasometria. Pode-se observar também o aumento na concentração sérica de creatinina, AST e LDH. A ultrassonografia abdominal revela o espessamento anormal entre as paredes do intestino delgado.

Provavelmente, a enteropatia proliferativa não seja o diagnóstico das diarreias ou subdesenvolvimento em potros desmamados, devido a pequena disponibilidade de testes diagnósticos e a não incorporação desta doença como diagnóstico diferencial.

Pode-se diagnosticar presuntivamente a enteropatia proliferativa pelos sinais clínicos, a presença de hipoproteinemia e descartando outras infecções entéricas comuns. Porém, os diagnósticos são realizados em maior parte, nos achados histopatológicos de lesões no intestino delgado, onde é observado um significativo encurtamento das vilosidades intestinais, nos fragmentos de jejuno espessado.

A coloração de prata pode ser utilizada para detectar a bactéria na porção apical do citoplasma dos enterócitos ao microscópio óptico. Porém, atenta-se que esta coloração não é específica, fazendo-se necessário associar com os achados. Ademais, pode-se utilizar a microscopia eletrônica para visualizar os bacilos retos ou curvos no citosol de enterócitos.

O método de escolha é a imunohistoquímica (IHQ), que possui sensibilidade de 88%. Já como método ante-mortem, pode-se utilizar os testes sorológicos, como o teste de imunofluorescência indireta (IFA) e imunoperoxidase em monocamada de células (IMPA), estes dois testes são bem sucedidos e possuem sensibilidade de 89% em suínos. Os testes sorológicos avaliam a resposta imunológica frente a exposição ao antígeno anteriormente.

O teste molecular de PCR (Reação em cadeia de polimerase), pode ser realizado com amostra de fezes, possuindo sensibilidade variável. O teste detecta a efetiva eliminação de bactérias nas fezes.

Devido ao fato de que os sinais clínicos são comuns a outras doenças entéricas, torna-se essencial o uso de testes diagnósticos ante-mortem para diferenciar a enteropatia proliferativa de outras doenças , além da utilização de uma terapia antimicrobiana específica.

Ademais, deve-se realizar o diagnóstico diferencial, sendo que várias condições podem levar à enteropatia com perda de proteínas via trato gastrointestinal, como ulceração, antibioticoterapia, neoplasias, causas infeciosas (Bactérias, protozoários, vírus e parasitas).

O tratamento é bem sucedido quando iniciado precocemente com antibióticos e terapia de suporte. Pode-se realizar a fluidoterapia intravenosa para corrigir a desidratação, transfusão de plasma para corrigir a perda de proteínas, agentes antiinflamatórios e protetores de mucosa. Vale ressaltar que o antibiótico de escolha deve ter a capacidade de penetrar a membrana celular, devido à localização intracelular da L. intracellularis.

Texto por:

Estefania Andrea Acosta, 8º período de Medicina Veterinária Centro Universitário UDC

Natieli Andrade da Silva, Mestranda em Ciência Animal – UVV – ES

Paola Juchem, 7º semestre, UFRGS, Porto Alegre, RS

Edição e Revisão:

Deivisson Aguiar, Médico Veterinário.

REFERÊNCIAS

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